Depresja podstawowe spojrzenie




Depresja jest uważana za najbardziej znacząca chorobę ludzkości. To, co sprawia, że ​​depresja jest tak okropna, to smutny fakt, że jest to jedyna choroba pozbawiona nadziei w umysłach wielu cierpiących z powodu tej globalnej epidemii.

W przeciwieństwie do wyniszczających chorób, takich jak artretyzm, które powodują ból, depresja jest cichym wrogiem, który dotyka miliony każdego roku.

Depresja jest epidemią o zasięgu ogólnokrajowym i globalnym. Tylko w samych Stanach Zjednoczonych ponad 12 milionów ludzi cierpi na depresję, a liczba ta rośnie w zastraszającym tempie. Koszty dla amerykańskiej opinii publicznej są ogromne.



Podstawowe przyczyny:

  • Depresja i czynność tarczycy

Około 10–15% pacjentów z depresją ma niedobór hormonów tarczycy.

Należy podkreślić, że badanie tarczycy musi obejmować:

- hormon tyreotropowy (TSH)

- wolną tyroksynę w surowicy (fT4)

- wolną trijodotyroninę (fT3)

- odwrotne T3 (rT3)

- przeciwciała przeciw tyreoglobulinie ( anty-TG)

- Przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej (anty-TPO)

Jeśli nie ma pełnego pakietu badań tarczycy – jest to po prostu niedopuszczalne.


Dobrze udokumentowano, że ocena samego poziomu TSH jest niewystarczająca jako metoda badania tarczycy.

Uzyskanie kompleksowego panelu tarczycy jest niezbędne, aby wykluczyć chorobę tarczycy jako możliwą przyczynę depresji.

W literaturze medycznej odkryto związek między niskim poziomem T3 a długotrwałą depresją.

W rzeczywistości powszechne leczenie niedoczynności tarczycy lekiem Euthyrox (lekiem na tarczycę zawierającym wyłącznie T4) może przyczyniać się do nasilenia objawów depresji ze względu na niezdolność do zajęcia się niedoborem T3.

Obszerny panel tarczycy również pozwala ocenić możliwość diagnozy choroby autoimmunologicznej jako objawiającej się depresją.

Literatura medyczna wskazuje, że kobiety z wysokim poziomem przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) są bardziej podatne na depresję.

Niemieckie badanie: „w przypadkach powtarzających się epizodów depresyjnych wydaje się konieczne nie tylko wykonanie badań laboratoryjnych na obecność TSH, T3 i T4, ale także ocena stanu autoimmunologicznego tarczycy (autoprzeciwciała)”.



  • Depresja i funkcja nadnerczy

Depresję powiązano z zaburzeniami w ośrodku stresu - osi podwzgórze przysadka nadnercza (HPA).

HPA to złożony system komunikacji pomiędzy podwzgórzem, przysadką mózgową i nadnerczami.

Podwzgórze to obszar mózgu, który kontroluje ogromną liczbę funkcji organizmu, w tym, między innymi emocje, zachowanie, ból i przyjemność.

Przysadka mózgowa jest ponownie podzielona na dwie odrębne części: przednią przysadkę i tylną przysadkę mózgową.

Przednia przysadka mózgowa wytwarza sześć bardzo ważnych hormonów. Każdy pełni inną i odrębną funkcję niezbędną do utrzymania zdrowia i dobrego samopoczucia.

Jednym z hormonów szczególnie interesujących w temacie depresji jest hormon adrenokortykotropina. Adrenokortykotropina jest odpowiedzialna za to, że nadnercza wytwarzają dobrze znane hormony stresu zwane kortyzolem i DHEA.

Kiedy dana osoba doświadcza jakiejś silnej, przygnębiającej myśli, do podwzgórza wysyłany jest sygnał, aby pobudzić przysadkę, nakazując jej produkcję niektórych hormonów np. adrenokortykotropina.

Ten hormon z kolei wysyła sygnał do nadnerczy, aby wytwarzały coraz więcej hormonów.

Wydzielanie hormonów kortyzolu i DHEA przez nadnercza jest bezpośrednio związane ze stresem i innymi czynnikami emocjonalnymi.


Silny związek między nadprodukcją kortyzolu a wahaniami nastroju został ustalony zarówno u osób z depresją, jak i osób zdrowych.

Podobnie jak w przypadku wielu fizjologicznych reakcji organizmu, kluczem jest równowaga.

Nadaktywność układu stresowego organizmu wiąże się z lękiem, bezsennością, utratą libido, natomiast brak aktywności wiąże się z depresją z towarzyszącym jej zmęczeniem, letargiem i obojętnością.

Osoby z depresją często przejawiają zaburzenia z gruczołami podwzgórzowym, przysadkowym i nadnerczowym.

Nadpobudliwa oś podwzgórze-przysadka-nadnercza może prawdopodobnie spowodować nadmierne wydzielanie kortyzolu, co z kolei spowoduje również objawy depresyjne.

Ważne jest, aby wiedzieć, jak działa oś podwzgórzowo- przysadkowo - nadnerczowa (HPA).



  • Związek między niedoborami składników odżywczych, toksynami chemicznymi i depresją

Literatura medyczna jest „przepełniona” recenzowanymi streszczeniami udowadniającymi ponad wszelką wątpliwość, że depresja, niedobory żywieniowe i toksyczność chemiczna są ze sobą powiązane.

Nasze ciała potrzebują optymalnych ilości mikroelementów, takich jak magnez, cynk i wanad, aby funkcjonować.

Nadmiar lub niedobór określonych minerałów może wywołać objawy depresji.

Na przykład niskie poziomy cynku są związane z oporną depresją.

Niedobory magnezu mogą wywoływać szereg objawów psychiatrycznych związanych z depresją i psychozą. Badania ujawniły związek między wysokim poziomem wanadu mineralnego a objawami manii.


Większość wrażliwości na chemikalia tworzy się latami - powoli uszkadzając ścieżki detoksykacji. Nie jest niczym niezwykłym, że dana osoba doświadcza nagłego wystąpienia depresji, gdy kładzie się nowy dywan lub budynek jest odnawiany lub świeżo pomalowany.

Aby odtruć chemiczne toksyny, organizm potrzebuje odpowiedniej ilości cynku.


Cynk uruchamia enzym dehydrogenazę alkoholową i jest to ważny enzym odpowiedzialny za odtruwanie codziennych chemikaliów domowych i biurowych.


Najbardziej powszechne chemiczne toksyny zostały znalezione w dywanach, wyposażeniu domu, w tuszu do drukarki, filtrze do odkurzacza, w polerkach, w wosku, klejach.

Np. trójchloroetylen - zawarty w kremach, mydłach, lakierach do paznokci.


Kiedy jesteśmy narażeni na tę substancję chemiczną, prawdopodobnie wdychamy ją lub wchłoniemy przez skórę.

Zwykle ta substancja chemiczna, podobnie jak większość chemikaliów, zostanie zneutralizowana przez system detoksykacji organizmu i wyeliminowana.

Jeśli jednak zdolność organizmu do neutralizowania substancji chemicznych jest osłabiona (prawdopodobnie niedobór cynku), dana substancja chemiczna będzie się cofać i zgromadzi się w mózgu.

Kiedy trójchloroetylen jest magazynowany w mózgu, prawdopodobnie przekształci się w hydrat chloru. Takie osoby, wtedy będą czuć się oszołomione, głupie, niezdolne do koncentracji, o zamglonym umyśle i bardzo przygnębione.

Nie ma jednego leczenia, które wyleczy wszystkich ludzi.


Mając to na uwadze, warto mieć pewność, co może być przyczyną problemu zdrowotnego.

Dlatego lekarz powinien przeprowadzić dokładny i wyczerpujący wywiad - konsultację z każdym pacjentem i określić, w jakim kierunku pójść.

Np. w przypadku jednego pacjenta lekarz może zdecydować, że ocena poziomu tarczycy i kortyzolu będzie dobrym początkiem, a dla innego pacjenta być może najlepszym rozwiązaniem byłoby sprawdzenie toksyczności chemicznej i niedoborów składników odżywczych.

Bez względu na wszystko, rekomendacja środka przeciwdepresyjnego bez tego rodzaju medycznej pracy detektywistycznej jest po prostu nie do przyjęcia.

Jeśli przyczyna depresji jest związana z toksycznością chemiczną i / lub niedoborami składników odżywczych, konieczne są następujące badania:

• test chemiczny minerałów / toksyn

• metale toksyczne w moczu



1. Rack SK, Makela EH. Hypothyroidism and depression: a therapeutic challenge. Ann Pharmacother. 2000 Oct;34(10):1142-5. 2. Cooke RG, Joffe RT, Levitt AJ. T3 augmentation of antidepressant treatment in T4-replaced thyroid patients. J Clin Psychiatry. 1992 Jan;53(1):16-8. 3. Weissel M. Administration of thyroid hormones in therapy of psychiatric illnesses] Acta Med Austriaca. 1999;26(4):129-31. 4. Hickie I, Bennett B, Mitchell P, Wilhelm K, Orlay W. Clinical and subclinical hypothyroidism in patients with chronic and treatment-resistant depression. Aust N Z J Psychiatry. 1996 Apr;30(2):246-52. 5. Haggerty JJ Jr, Prange AJ Jr. Borderline hypothyroidism and depression. Annu Rev Med. 1995;46:37-46. 6. Joffe RT, Levitt AJ. Major depression and subclinical (grade 2) hypothyroidism. Psychoneuroendocrinology. 1992 May-Jul;17(2-3):215-21. 7. Pop VJ, Maartens LH, Leusink G, van Son MJ, Knottnerus AA, Ward AM, Metcalfe R, Weetman AP.Are autoimmune thyroid dysfunction and depression related? J Clin Endocrinol Metab. 1998 Sep;83(9):3194-7. 8. Konig F, von Hippel C, Petersdorff T, Kaschka W. Thyroid autoantibodies in depressive disorders Acta Med Austriaca. 1999;26(4):126-8. 9. von Zerssen D, Doerr P, Emrich HM, Lund R, Pirke KM. Diurnal variation of mood and the cortisol rhythm in depression and normal states of mind. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. 1987;237(1):36-45. 10. Guechot J, Lepine JP, Cohen C, Fiet J, Lemperiere T, Dreux C. Simple laboratory test of neuroendocrine disturbance in depression: 11 p.m. saliva cortisol. Neuropsychobiology. 1987;18(1):1-4. 11. Guechot J, Fiet J, Passa P, Villette JM, Gourmel B, Tabuteau F, Cathelineau G, Dreux C. Physiological and pathological variations in saliva cortisol. Horm Res. 1982;16(6):357-64. 12. Galard R, Gallart JM, Catalan R, Schwartz S, Arguello JM, Castellanos JM. Salivary cortisol levels and their correlation with plasma ACTH levels in depressed patients before and after the DST. Am J Psychiatry. 1991 Apr;148(4):505-8.

© 2019 by Healing_me

Kontakt - Aurela Daktera, 07776119975, Sheffield (South Yorkshire)