Chociaż pogląd, że „normalne płuco jest wolne od bakterii” pozostaje powszechny w podręcznikach, praktycznie zawsze jest podawany bez cytowania i argumentowania.
Płuca są stale narażone na kontakt z różnymi zbiorowiskami drobnoustrojów z jamy ustnej i gardła i innych źródeł, a w ciągu ostatniej dekady nowe niezależne od kultury techniki identyfikacji drobnoustrojów ujawniły, że płuca, wcześniej uważane za sterylne w zdrowiu, są siedliskiem różnych zbiorowisk drobnoustrojów.
Obecność chorób płuc zmienia zarówno dynamikę migracji mikrobioty i eliminacji drobnoustrojów, jak i ukształtowanie ekosystemu oddechowego i lokalne warunki wzrostu bakterii.
Unikalna struktura zmian anatomicznych i fizjologicznych, które definiują każdą!! chorobę płuc, przekłada się na unikalną strukturę warunków środowiskowych i zmienionych społeczności drobnoustrojów.
(...)
(...)…Wszystkie zdrowe płuca są jednakowe; każde niezdrowe płuco jest niezdrowe na swój sposób, a imigracja mikrobioty jest przyspieszana przez obecność dysfunkcji żołądkowo-przełykowej i refluksu, które są niezwykle częste (z częstością > 70%) wśród pacjentów z ciężkimi chorobami płuc.
Liczne choroby (np. Mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli i przewlekłe zapalenie oskrzeli, ....) charakteryzują się upośledzeniem ruchu śluzowo-rzęskowego, co hamuje tempo eliminacji drobnoustrojów!!
Eliminacja drobnoustrojów jest przyspieszona przez obecność ostrego lub przewlekłego kaszlu oraz napływ i aktywację komórek zapalnych gospodarza.
W zaawansowanych chorobach destrukcyjnych, takich jak rozedma i zwłóknienie płuc, powierzchnia płuc zmniejsza się aż o 90%.
Tak więc, nawet jeśli tempo migracji bakterii z jelit lub jamy ustnej pozostaje niezmienione, ten sam absolutny ładunek drobnoustrojów jest przenoszony na znacznie mniejszy teren; może to częściowo tłumaczyć zwiększone obciążenie bakteryjne obserwowane u pacjentów z ciężką, destrukcyjną chorobą płuc.
Obecność ostrej i przewlekłej choroby płuc dramatycznie zmienia miejscowe warunki rozwoju drobnoustrojów w drogach oddechowych. Gdy nasilenie choroby płuc pogarsza się, skład mikrobiomu płuc zależy bardziej od regionalnych warunków wzrostu i zróżnicowanego tempa reprodukcji jego bakterii niż od równowagi migracji bakterii z jelit.
Dowodem tej zmiany jest od dawna uznany związek między ciężkością choroby płuc a identyfikacją trwałych gatunków bakterii kolonizujących za pomocą testów kulturowych: gatunki te są dobrze przystosowane do specyficznych warunków środowiskowych uszkodzonych dróg oddechowych.
Urazy i stany zapalne dróg oddechowych są związane ze zwiększoną produkcją śluzu.
Wytwarzanie śluzu powoduje powstawanie lokalnych kieszonek niedotlenienia i podwyższoną temperaturę, które selektywnie sprzyjają rozwojowi niektórych wirusów i bakterii.
Komórki zapalne dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych zwiększają liczbę i aktywują się zabijając i usuwając bakterie z wysoce zmienną skutecznością i tworząc presję selekcyjną w całej społeczności bakterii.
Liczne produkty uboczne odpowiedzi zapalnej gospodarza, w tym katecholaminy, cytokiny zapalne, podwyższona temperatura i wolny ATP, są znanymi czynnikami wzrostu wybranych gatunków bakterii.
Niedostateczna podaż składników odżywczych w drogach oddechowych zostaje gwałtownie zwiększona z powodu obecności śluzu i wzrostu przepuszczalności naczyń.
Oprócz nieodłącznych zmian w ekosystemie oddechowym w przebiegu choroby, wiele terapii chorób płuc ma wyraźny wpływ na warunki wzrostu drobnoustrojów.
Dodatkowy tlen, ogólnoustrojowe i wziewne kortykosteroidy oraz ogólnoustrojowe i wziewne antybiotyki prawdopodobnie mają wielokierunkowy wpływ na napływ, wypływ i względną wielkość reprodukcji mikroflory płucnej.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4751994/pdf/nihms756902.pdf
Young LR, Hadjiliadis D, Davis RD, Palmer SM. Lung transplantation exacerbates gastroesophageal reflux disease. Chest. 2003; 124:1689–93.
Yusen RD, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Benden C, Dipchand AI, et al. The registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: thirty-first adult lung and heart-lung transplant report—2014; focus theme: retransplantation. J Heart Lung Transplant. 2014; 33:1009–24.
Botha P, Archer L, Anderson RL, Lordan J, Dark JH, et al. Pseudomonas aeruginosa colonization of the allograft after lung transplantation and the risk of bronchiolitis obliterans syndrome. Transplantation. 2008; 85:771–74.
Gottlieb J, Mattner F, Weissbrodt H, Dierich M, Fuehner T, et al. Impact of graft colonization with gram-negative bacteria after lung transplantation on the development of bronchiolitis obliterans syndrome in recipients with cystic fibrosis. Respir Med. 2009; 103:743–49.